اصطلاح «اختلالات حرکتی» به مجموعه ای از بیماری‌های دستگاه عصبی(نورولوژیک) اشاره دارد که منجر به ایجاد حرکات افزایش یافته‌ی غیر طبیعی (ارادی یا غیر ارادی) می‌شوند. اختلالات حرکتی همچنین می‌توانند باعث کاهش و یا کندی حرکات نیز شوند.

اختلالات حرکتی سندرم‌هایی بالینی هستند که با افزایش یا کاهش حرکات ارادی و غیر ارادی، بدون ضعف یا اسپاسم (گرفتگی عضلانی) همراه هستند. این اختلالات ارتباط تنگاتنگی با هسته‌های قاعده ای و خارج هرمی دارند.

اختلالات حرکتی معمولا به دو دسته ی عمده‌ی ‌هایپرکینتیک (حالت افزایش یافته‌ی حرکات) و ‌هایپوکینتیک (حالت کاهش یافته‌ی حرکات) تقسیم می‌شوند.

اختلالات حرکتی‌هایپرکینتیک به دیس کینزی یا حرکات اضافی، تکراری و غیر ارادی اشاره دارند که فرکانس آنها خارج از محدوده‌ی حرکتی طبیعی است.

اختلالات‌هایپوکینتیک به آکینزی (فقدان حرکت)،‌ هایپوکینزی (کاهش دامنه ی حرکات)، برادی کینزی (کاهش سرعت حرکت) و سفتی عضلات حرکتی اشاره دارند.

حرکات غیر طبیعی، اولین تظاهر اختلالات حرکتی اولیه می‌باشند اما در اختلالات حرکتی ثانویه، حرکات طبیعی بوده و نشان دهنده‌ی یک اختلال نورولوژیک عمومی می‌باشند.

برای درمان بیماری های حرکتی می توانید به متخصصین توانبخشی،فیزیوتراپی و کاردرمانی شیراز مراجعه کنید 

۶. اختلال حرکتی میوکلونوس

میوکلونوس گرفتگی یا اسپاسم متناوب یک یا چند عضله می‌باشد. این بیماری را به چند گروه عمده و چندین زیر گروه مختلف تقسیم می‌کنند. شایعترین نوع آن، میوکلونوس قشری است که از ناحیه‌ای از مغز به نام قشر حسی-حرکتی منشأ می‌گیرد.

حرکات غیر ارادی در میوکلونوس معمولا ریتم منظمی دارند و ممکن است محدود به یک عضله ی منفرد یا یک گروه عضلانی (کانونی) یا چندین گروه عضلانی مختلف (چند کانونی) باشند.

این گرفتگی‌های عضلانی ممکن است بدون علت و یا در نتیجه ی بسیاری از بیماری‌ها رخ دهند.

برخی از بیماری‌های همراه با میوکلونوس عبارتند از سلیاک، سندرم آنجلمن، بیماری‌هانتینگتون، سندرم رت، بیماری کروتز فلدت-ژاکوب و آلزایمر.

میوکلونوس زیر قشری معمولا گروه‌های متعددی از عضلات(به صورت منتشر) را درگیر می‌نماید و ممکن است در اثر کاهش سطح اکسیژن مغز(هایپوکسی) یا یک اختلال متابولیسمی نظیر نارسایی کلیوی یا کبدی رخ دهد.

میوکلونوس نخاعی در اثر یک ضایعه‌ی نخاعی کانونی نظیر مالتیپل اسلکروزیس، سیرینجومیلی (اتساع نخاع یا Syringomyelia)، تروما، میلوپاتی ایسکمیک یا یک عفونت نظیر هرپس-زوستر، بیماری لایم، ای.کولای و یا HIV بوجود بیاید.

اختلال حرکتی میوکلونوس

در این بیماری حرکات غیر ارادی در مقایسه با میوکلونوس قشری و زیر قشری متنوع‌تر هستند. حرکات غیر  ارادی ناشی از این نوع میوکلونوس مدت زمان بیشتری طول کشیده و در خواب نیز ادامه می‌یابند.

شایعترین میوکلونوس محیطی، اسپاسم همی فاسیال (نیمه صورتی) می‌باشد که می‌تواند بدون علت و یا در اثر فشردگی عصب صورتی بوجود بیاید. در این حالت، حرکات غیر ارادی در هنگام خواب نیز ادامه پیدا می‌کنند و می‌توانند از فقط چند روز تا چند ماه طول بکشند. نوع دقیق میوکلونوس بسته به بخش‌های درگیر بدن و علت زمینه‌ای آن بیشتر مشخص می‌شود.

با تجویز دارو می توان علائم میوکلونوس را کاهش داد. در برخی از موارد ترکیب چند دارو می‌تواند با نتایج مطلوبی همراه باشد.

برخی از داروهای مورد استفاده عبارتند از باربیتورات‌ها، فنی توئین، پریمیدون، سدیم والپروئات و آرام بخش‌هایی نظیر کلونازپام. همه ی این داروها عوارض جانبی بالقوه دارند بنابراین همکاری نزدیک پزشک و بیمار برای کنترل مصرف دارو الزامی است.

7.بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون یک اختلال پیشرونده است که در اثر تحلیل سلول‌های عصبی بخشی از مغز موسوم به ماده ی سیاه(Substantia nigra) که مسئول حرکت است ایجاد می‌شود.

از بین رفتن و یا اختلال در فعالیت این سلول‌های عصبی منجر به از دست دادن توان تولید یک ماده‌ی شیمیایی مهم به نام دوپامین می‌شود.

بیماری پارکینسون منجر به ایجاد بسیاری از علائم می‌شود که عبارتند از لرزش، سفتی عضلات و اندام‌ها، از بین رفتن تدریجی حرکات غیر ارادی که اغلب منجر به کاهش مهارت‌های ذهنی و افزایش زمان واکنش دهی می‌شود، تغییرات صدا یا کاهش حالات چهره، از دست دادن تدریجی حرکات خود به خودی که منجر به از بین رفتن توان پلک زدن می‌شود، کاهش فرکانس بلع، آبریزش دهان، قامت خمیده، خم شدن ساعد‌ها، زانوها و لگن، عدم تعادل و افسردگی یا زوال عقل.

محمدعلی کلی قهرمان هم، مبتلا به پارکینسون بود

بنیاد بیماری پارکینسون در آمریکا تخمین می‌زند که هر سال ۶۰۰۰۰ مورد جدید پارکینسون شناسایی می‌شوند که به آمار ۱۰ میلیونی بیماران قبلی موجود در سراسر جهان اضافه می‌شوند. اگر چه خطر ابتلا به پارکینسون با بالا رفتن سن افزایش می‌یابد با این حال ۴ درصد از افراد مبتلا در سنین کمتر از ۵۰ سالگی تشخیص داده می‌شوند.

بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون با داروهای کاهش دهنده‌ی علائم درمان می‌شوند. برخی از داروهای شایع مورد استفاده عبارتند از:
پیش‌ساز‌های دوپامین، آگونیست‌های دوپامین و آنتی کولینرژیک‌ها.

جراحی زمانی انجام می‌شود که عدم اثر بخشی داروها ثابت شده باشد. تحریک عمقی مغز (DBS) در گلوبوس پالیدوس یا هسته ی ساب(زیر) تالاموسی می تواند در درمان همه ی عوارض حرکتی پارکینسون موثر واقع شود و برخی مواقع نیز منجر به کاهش چشمگیر دوز داروهای مورد استفاده می‌شود. تالاموتومی نیز می تواند با بر جای گذاشتن یک ضایعه ی کوچک در یک هسته‌ی اختصاصی تالاموس به توقف لرزش کمک کند.

۸. فلج پیشرونده‌ی فوق هسته‌ای
(PSP: Progressive Supra-nuclear Palsy)

PSP یک اختلال مغزی نادر است که منجر به ایجاد مشکلات عصبی دائمی و خطرناک می‌شود.

افراد مبتلا به PSP از بین رفتن تدریجی سلول‌های عصبی اختصاصی، بلع، قدرت تکلم و حرکت چشم را تجربه می‌کنند. این افراد اغلب دچار تغییرات رفتاری و شناختی می‌شوند که به نوبه ی خود باعث طغیان‌های روحی و کاهش توانایی‌های فکری می‌گردند.

PSP عمدتا افراد در سنین ۴۰ تا ۶۰ سال را درگیر می‌کند و معمولا در عرض ۶ تا ۱۰ سال به صورت کامل پیشرفت می‌نماید. این بیماری گاهی مواقع به علت شباهت علائم با پارکینسون اشتباه می‌شود.

اگر چه علت PSP ناشناخته است با این حال محققان می‌دانند که در افراد مبتلا به این بیماری، یک پروتئین مغزی به نام tau به صورت توده‌های غیر طبیعی در سلول‌های عصبی خاصی از مغز تجمع می‌یابد.

به نظر می‌رسد استعداد ژنتیکی در این موضوع نقش داشته باشد. متاسفانه هیچ داروی موثری برای درمان PSP وجود ندارد اما تحقیقات در این زمینه ادامه دارند. داروهایی که ممکن است تا حدودی مفید واقع شوند عبارتند از لوودوپا، آمانتادین و آمی تریپتیلین. ممکن است از تزریق بوتاکس برای رفع اسپاسم پلک (Blepharo spasm یا بسته شدن غیر ارادی پلک) که در برخی از بیماران مبتلا به PSP رخ می‌دهد استفاده شود.

۹. سندرم رت

سندرم رت یک اختلال عصبی پیشرونده است که منجر به ایجاد علائم ناتوان کننده نظیر کاهش توان عضلانی، حرکات تکراری دست، تنفس نامنظم، کاهش توان بیان احساسات، تاخیر در تکامل مغز و رشد سر، ناهنجاری‌های راه رفتن و تشنج می‌شود.

کاهش توان عضلانی معمولا اولین علامت این بیماری است. طبق گزارشات بنیاد بین المللی سندرم رت، حدود ۱ نفر از هر ۱۰۰۰۰ تا ۲۳۰۰۰ نوزاد دختر با سندرم ترتیب تشخیص داده می‌شود اما شیوع آن احتمالا بیشتر از این مقدار است چرا که تعداد زیادی از بیماران شناسایی نمی‌شوند. این سندرم می‌تواند نوزادان پسر را نیز درگیر کند اما آنها درصد کمی از بیماران را تشکیل می‌دهند.

سندرم رت

سندرم رت در اثر جهش در ژن MECP2 واقع در کروموزوم X بوجود می‌آید. به نظر می رسد کودکان مبتلا به این سندرم تا سن ۶ تا ۱۸ ماهگی رشد طبیعی دارند ولی از این زمان به بعد علائم بیماری آنها شروع به ظاهر شدن می کنند.

سندرم رت قربانیان خود را به شدت ناتوان می‌کند؛ به نحوی که این افراد در تمام جوانب زندگی روزمره‌ی خود نیازمند کمک دیگران هستند. متاسفانه هیچ درمان قطعی‌ای برای این سندرم وجود ندارد. درمان این اختلال بر کنترل علایم تمرکز دارد و نیازمند استفاده از یک روش حمایتی در ابعاد مختلف می‌باشد.

سندرم رت به چهار حالت عمده پیشرفت می‌نماید که هر حالت دارای علائم و نیازهای درمانی اختصاصی خود است.
داروها برای کنترل تنفس نامنظم و اختلالات حرکتی مورد استفاده قرار می‌گیرند. داروهای ضد صرع برای کنترل تشنج به کار گرفته می‌شوند.

به منظور کمک به بیماران مبتلا به این سندرم برای سازگاری با چالش‌های روزمره و حفظ هر چه بیشتر کیفیت زندگی آنها، آموزش، درمان‌های حرفه‌ای و خدمات حمایتی صورت می‌پذیرند. اگر چه این بیماری بسیار ناتوان کننده است اما بیماران مبتلا به آن معمولا تا میانسالی زنده می‌مانند (به ندرت تا سنین بالای ۴۰ الی ۵۰ سال).

۱۰. پارکینسونیسم ثانویه

پارکینسونیسم ثانویه یک اختلال با علائمی مشابه بیماری پارکینسون می‌باشد با این تفاوت که در اثر عواملی نظیر عوارض جانبی داروها، بیماری‌های نورودژنراتیو مختلف و بیماری‌ها یا آسیب‌های مغزی بوجود می‌آید.

همانند بیماری پارکینسون، در پارکینسونیسم ثانویه نیز علایمی نظیر لرزش، سفتی عضلات و اندام‌ها، فقدان تدریجی حرکات غیر ارادی که منجر به کاهش توانایی‌های ذهنی و افزایش مدت زمان واکنش می‌شوند، تغییرات صدا، فقدان تدریجی حرکات خودکار، کاهش فرکانس بلع و آبریزش دهان، قامت خمیده و خم شدن ساعد‌ها، زانوها و لگن، عدم تعادل، افسردگی و زوال عقل بوجود تظاهر پیدا می‌کنند.

بر خلاف بیماری پارکینسون، می‌توان خطر ایجاد پارکینسونیسم ثانویه را با کنترل دقیق داروهای مصرفی، بویژه محدود کردن استفاده از انواع خاصی از داروهای ضد جنون به حداقل رساند.

بسیاری از داروهای مورد استفاده در درمان پارکینسونیسم ثانویه عوارض جانبی بالقوه دارند، بنابراین همکاری نزدیک بیمار و پزشک برای کنترل مصرف این داروها از اهمیت بسیار زیادی برخوردار است. متاسفانه به نظر می رسد پارکینسونیسم ثانویه به اندازه‌ی بیماری پارکینسون به درمان‌های پزشکی پاسخ نمی دهد.

هایپرتونی، افزایش انقباضات عضلانی است که منجر به سفتی یا سختی عضلات و اختلال در حرکت، تکلم و راه رفتن می‌شود.

‌هایپرتونی معمولا در اثر آسیب به بخش‌هایی از مغز یا نخاع ایجاد می‌شود که کنترل کننده‌ی حرکت ارادی هستند. این حالت ممکن است ناشی از آسیب به نخاع، مالتیپل اسکلروزیس، فلج مغزی، سکته ی مغزی، آسیب مغزی ناشی از فقدان اکسیژن، آسیب شدید به سر و بیماری‌های متابولیک نظیر بیماری ALS ‌باشد.

درمان ممکن است با استفاده از داروهایی نظیر بکلوفن، دیازپام، تیزانیدین و کلونازپام صورت پذیرد. ممکن است حرکت درمانی با استفاده از تمرینات عضلانی خاص نیز برای کمک به کاهش شدت علائم تجویز شود. جراحی برای آزاد شدن تاندون یا قطع ارتباط عصب و عضله توصیه می‌شود. سیر بیماری به شدت ‌هایپرتونی و علت یا علل زمینه ای بوجود آورنده‌ی آن بستگی دارد.

۱۲. دیس کینزی تاخیری (TD: Tardive Dyskinesia)

دیس کینزی تاخیری یک اختلال عضلانی است که در اثر مواجهه‌ی طولانی مدت با برخی از انواع داروهای ضد جنون یا نورولپتیک ایجاد می‌شود.

TD با حرکات تکراری، غیر ارادی و بی هدف نظیر در آوردن شکلک (Grimacing)، برخورد لب‌ها به یکدیگر، بسته شدن پلک‌ها و یا حرکات سریع پاها و بازوها مشخص می‌شود. این وضعیت می تواند برای فرد کاملا خجالت آور باشد چرا که قابل کنترل نمی باشد.

TD می تواند خفیف و در بسیاری از موارد قابل برگشت باشد. درصد بیمارانی که به TD شدید یا غیر قابل برگشت مبتلا هستند در مقایسه با بیمارانی که درمان مزمن ضد جنون دریافت می‌کنند بسیار کم است.

افراد مسن نسبت به جوانان بیشتر مستعد ابتلا به TD ی شدید و غیر قابل برگشت هستند. داروهای ضد جنون جدید، شیوع TD را به طور چشمگیری کاهش داده اند. اگر چه هیچ درمانی برای TD وحود ندارد با این حال می‌توان با تجویز داروهای ضد جنون جدید در روند درمان جنون، محدود کردن استفاده‌ی طولانی مدت از داروهای نورولپتیک به موارد دارای اندیکاسیون‌های به خوبی شناخته شده و تجویز آنها با کمترین دوز موثر، خطر ابتلا به TD را به حداقل رساند. پایش مکرر علائم در بیمارانی که این داروها را مصرف می‌کنند نیز بسیار اهمیت دارد.

۱۳. سندرم تورت(Tourette Syndrome)

سندرم تورت یک اختلال عصبی ارثی است که با حرکات غیر ارادی تکراری و تولید اصوات غیر قابل کنترل موسوم به تیک (Tics) مشخص می‌شود.

این اختلال خود را اغلب در سنین ۶ تا ۱۵ سالگی نشان می‌دهد اما ممکن است زودتر(در ۲ سالگی) و یا دیرتر(در ۲۰ سالگی) نیز رخ دهد.
حرکات غیر ارادی (تیک) به خصوص در ناحیه‌ی صورت و سپس بازوها، پاها و تنه اولین علائم این سندرم هستند. این تیک‌ها تکراری و سریع می‌باشند.

تیک‌های بچه‌ها می‌تواند به علت سندرم تورت باشد.

تیک‌های صوتی معمولا همراه با حرکت اتفاق می‌افتند اما بعدها ممکن است جایگزین یک یا تعداد بیشتری تیک حرکتی شوند. خرخر، صاف کردن گلو، فریاد و وق وق کردن از جمله خصوصیات تیک‌های صوتی هستند. این تیک‌ها همچنین ممکن است به صورت کوپرولالیا (استفاده‌ی غیر ارادی از کلمات یا عبارات رکیک یا نامناسب از نظر اجتماعی) یا کوپروپراکسیا (حالات توهین آمیز بدن) تظاهر پیدا نمایند.

تخمین زده می‌شود که در ۷۰ درصد موارد، تیک‌ها در اوایل ۲۰ سالگی ناپدید می‌شوند. مشکل اصلی بیماران مبتلا به سندرم تورت، برقراری ارتباطات اجتماعی و مورد پذیرش واقع شدن توسط افراد هم سن و سال می‌باشد؛ چرا که علائم این بیماری می‌توانند بسیار خجالت آور باشند.

در اغلب موارد، علائم تیک اختلال جدی‌ای که نیازمند دارو باشد را بوجود نمی‌آورند. با این حال برای افرادی که علائم آنها باعث اختلال در عملکرد روزمره شده است داروهای مختلفی تجویز می‌شوند. از آنجایی که تمام این داروها با عوارض جانبی بالقوه همراه هستند بنابراین باید با کمترین دوز موثر تجویز شوند.

۱۴. بیماری ویلسون

بیمار ویلسون یک اختلال ژنتیکی است که منجر به تجمع مس اضافی در کبد یا مغز می‌شود.

اگر چه تجمع مس از هنگام تولد آغاز می‌شود با این حال علائم بیماری می توانند در سنین ۶ تا ۴۰ سالگی تظاهر پیدا کنند اما در بیشتر موارد در اواخر بلوغ ظاهر می‌شوند. بیماری ویلسون حدود ۳۰۰۰۰ نفر را در سراسر جهان درگیر می کند.

ویلسون یک بیماری با الگوی وراثتی اتوزوم مغلوب است و زنان و مردان را به یک اندازه مبتلا می‌کند. برای به ارث رسیدن این بیماری، باید هر دو والد فرد حامل ژن معیوب باشند و فرد بیمار هر دو ژن معیوب را دریافت نماید.

تغییر رنگ بخشی از چشم به رنگ مس نشانه ابتلا به بیماری ویلسون می‌باشد.

عواقب این بیماری عبارتند از بیماری کبدی و مشکلات عصبی و روانی. علائم جسمی عبارتند از زردی، درد شکمی و لرزش در هنگام راه رفتن، تکلم و بلع. علائم روانی عبارتند از خودکشی و همنوع کشی، افسردگی و خشونت. در صورت عدم شناسایی و درمان، ویلسون همواره کشنده می‌باشد.

تشخیص سریع بیماری بسیار با اهمیت است چرا که آسیب کبدی ممکن است قبل از آغاز علائم بوجود بیاید. اعضای خانواده ای که یکی از اعضای آن مبتلا به ویلسون است، حتی در صورتی که هیچ علامتی نداشته باشند نیز باید تحت آزمایش و غربالگری قرار بگیرند. آزمایشات غربالگری عبارتند از ارزیابی سطح سرولوپلاسمین سرم و آزمایش میزان مس ادرار ۲۴ ساعته.

درمان ویلسون معمولا عبارت است از خارج کردن مس اضافی از بدن و پیشگیری از تجمع مجدد آن. بسیاری از موارد بیماری با زینک استات، ترینتین(Trientine)، پنی سیلامین درمان می‌شوند.

پنی سیلامین و ترینتین منجر به افزایش دفع ادراری مس می‌شوند اما هر دو می توانند با عوارض جانبی جدی ای همراه باشند. زینک استات منجر به مهار جذب مس و افزایش دفع آن از طریق مدفوع شده و عوارض جانبی جدی‌ای نیز به همراه ندارد؛ به همین دلیل داروی انتخابی به شمار می‌رود. درمان باید در تمام طول عمر ادامه پیدا کند، همچنین بیمار باید از مصرف غذاهای سرشار از مس پرهیز نماید.